El entrenamiento físico ayudará a la salud y el rendimiento. Pero, ¿demasiado ejercicio hará lo contrario? Este fue el tema de debate en los medios y entre los científicos después una publicación de Flockhart recientemente. Este blog discutirá un contrapunto hecho por Hawley y Bishop, quienes contrarrestan críticamente las conclusiones de Flockhart.

El entrenamiento físico es un poderoso estímulo para mejorar la función de las mitocondrias, mejorando tanto la salud como el rendimiento del ejercicio. Sin embargo, un estudio reciente de Flockart et al., (1) sugirió que entrenar demasiado duro podría tener efectos negativos. Esto provocó respuestas de varios investigadores, incluidos John Hawley y David Bishop. Criticaron el estudio y sus conclusiones en un comentario. Aquí veremos este comentario y sacaremos nuestras propias conclusiones.

En su artículo Flockhart et al sugirió que podría haber un límite superior a la cantidad de entrenamiento que se puede realizar antes de que los marcadores de salud y rendimiento comiencen a estancarse o deteriorarse (lea el resumen: ‘El entrenamiento físico excesivo afecta el rendimiento, la función mitocondrial y la tolerancia a la glucosa: un resumen de Flockhart et al., (2021)’). Estos hallazgos recibieron mucha atención en los medios y los investigadores Hawley y Bishop respondieron con un comentario (2). A continuación se muestra el resumen de este comentario antes de concluir y sacar nuestras propias conclusiones de estas publicaciones al final de este blog.

Entrenamiento interválico de alta intensidad (HIIT)

Hawley y Bishop comentan que HIIT proporciona un poderoso estímulo a los diversos sistemas que respaldan el ejercicio, incluidos los propios músculos. El ejercicio da como resultado el proceso de biogénesis mitocondrial, el crecimiento y la formación de nuevas mitocondrias. Esto se demostró definitivamente en estudios realizados por el investigador John Holloszy en la década de 1960 y más allá, quien usó protocolos HIIT en ratas para demostrar que se debía alcanzar un «umbral» mínimo de ejercicio antes de que tuvieran lugar las adaptaciones. Aunque todo ejercicio tiene una plétora de resultados beneficiosos para la salud, el HIIT parece ser particularmente eficaz para mejorar los marcadores de la salud metabólica.

La capacidad del ejercicio para prevenir y tratar enfermedades ha llevado a la idea del ‘ejercicio como medicina’. A diferencia de otros medicamentos, no se conoce bien la «dosis» exacta de ejercicio requerida para varios resultados. Flockhart et al., sugieren que puede haber un límite superior en la cantidad de HIIT que se puede realizar antes de que ocurra la interrupción de la homeostasis y la disfunción mitocondrial.

Hawley y Bishop argumentan que una deficiencia del estudio está relacionada con el modelo de ejercicio utilizado, que era un enfoque muy «unidimensional», que incorporaba un programa de entrenamiento de solo HIIT. Esto es poco común tanto para los atletas como para las personas recreativamente activas, que generalmente eligen entre un amplio «menú» de diferentes ejercicios, tipos de ejercicios y modalidades.

Midiendo las mitocondrias

La medida principal de la función mitocondrial que se utilizó (IMR) se realizó utilizando mitocondrias aisladas: mitocondrias extraídas de las biopsias musculares que se tomaron. Debido a los pasos de procesamiento intensivos y la pequeña cantidad de mitocondrias que se encuentran en el músculo, estos extractos contienen solo una pequeña proporción de las mitocondrias totales. Esto significa que estas mitocondrias pueden no ser representativas de todo el «grupo» del músculo. El estudio de las mitocondrias en fibras musculares extraídas aisladas es una forma más realista de observar las mitocondrias, con su estructura y ubicación normales. De hecho, un estudio (3) mostró que al comparar estos 2 métodos, el método aislado conduce a resultados más altos y exagerados.

¿Cuál es la validez de las medidas?

El hallazgo de una reducción del 40 % en la IMR en realidad se redujo a la mitad al 20 % (y dejó de ser estadísticamente significativo) cuando se expresó en relación con la actividad de la citrato sintasa de las mismas muestras. Esto sugiere que la actividad de la enzima se redujo, pero cuando se comparó con las mismas mediciones de la biopsia muscular antes de que se aislaran las mitocondrias, ¡la actividad de la citrato sintasa en realidad aumentó! Un estudio diferente realizado por el equipo de Dave Bishops (4) reclutó sujetos similares y los sometió a un programa de entrenamiento más exigente y, de hecho, observó aumentos (del 20 al 50 %) en la IMR usando la técnica de fibra muscular aislada más confiable.

El tiempo es crucial

Una investigación a corto plazo como esta solo proporciona una «instantánea» de las diversas respuestas al entrenamiento. Se tomaron biopsias musculares en momentos específicos que pueden no representar el estado biológico más amplio, como 14 horas después de la última sesión de ejercicio. Esta reducción podría ser parte de un ‘rebote’ que ocurre en muchas medidas después del ejercicio como parte del modelo de supercompensación. Esta idea tiene peso, ya que otros estudios han demostrado que 72 horas después de un entrenamiento intensivo de alto volumen, la respiración mitocondrial aumenta (también usando la técnica de fibra muscular aislada más confiable).

Respuestas moleculares versus respuestas de todo el cuerpo

Aunque el estudio mostró tanto una TMI reducida como una tolerancia reducida a la glucosa, y que estaban correlacionados, la relación era débil. Esto hace que sea difícil saber si están relacionados y si, tal vez, la IMR reducida fue la causa de la tolerancia reducida a la glucosa. La reducción en la tolerancia a la glucosa es extraña, especialmente considerando que en ese momento, los niveles de GLUT4 (la proteína responsable de transportar la glucosa a las células) eran los más altos. Este desajuste entre la respuesta molecular de alta resolución y la respuesta práctica de todo el cuerpo es común, aunque muchos estudios se centran solo en uno u otro.

El estudio de Flockhart et al., demuestra además que todavía no comprendemos la cantidad ideal de ejercicio para mejorar la salud metabólica y el estado físico. También muestra que los hallazgos de las células, los tejidos y todo el cuerpo deben integrarse de manera coherente para que la información pueda usarse en recomendaciones para el ejercicio.

al interpretar los hallazgos del estudio, como los de Flockhart et al., es importante considerar los métodos utilizados para recopilar datos y determinar la aplicación de estos hallazgos a, por ejemplo, un escenario del mundo real.

Entonces, ¿qué podemos concluir?

Entonces, ¿qué podemos concluir de estas 2 publicaciones? Flockhart et al es un ejemplo clásico de un estudio diseñado para buscar una «prueba de principio». El estudio buscaba estudiar una pregunta específica y se diseñó un estudio para probar la hipótesis que se formuló. Al hacerlo, el diseño del estudio se volvió más extremo y menos práctico. Sin embargo, esto no invalida los hallazgos… simplemente significa que debemos tener cuidado con la interpretación y la extrapolación. De igual manera, con los resultados de la prueba OGTT que se obtuvieron. ¿Es una concentración alta de glucosa en sangre en atletas de élite realmente comparable a la glucosa en sangre crónicamente alta en pacientes con diabetes? Las concentraciones de glucosa en los atletas de élite no son crónicamente altas, son ocasionalmente altas y los atletas de élite entrenan más y comen más y ninguno de estos factores se tiene en cuenta, por lo que realmente estamos comparando manzanas y peras aquí. Considerándolo todo, creo que la investigación de Flockhart et al muestra información realmente interesante y novedosa. Nos ayuda a formular nuevas hipótesis. Ahora debemos estudiar si vemos los cambios que observan en las condiciones de la vida real. Idealmente, confirmamos los hallazgos en diferentes laboratorios y con diferentes métodos. El cuadro total nos ayudará a comprender lo que realmente está sucediendo. Cada estudio es importante y son piezas del rompecabezas. Pero la mayoría de las piezas por sí solas no nos dicen mucho sobre el panorama general.

También debemos averiguar si lo que se denomina “disfunción mitocondrial”, que sugiere que no es parte de la fisiología normal sino de la fisiopatología, es parte real de la adaptación fisiológica normal. Como analogía, la producción de radicales libres y la inflamación también pueden estar relacionadas con enfermedades, pero son necesarios para la adaptación normal al entrenamiento. Entonces, como los científicos a menudo concluyen: se necesita más investigación… necesitamos más piezas del rompecabezas para comprender realmente el panorama general. No debemos ignorar el panorama general, centrándonos en una sola pieza. Al mismo tiempo, tampoco debe ignorar las piezas individuales del rompecabezas, especialmente si se obtuvieron cuidadosamente.

aunque la mayoría de los estudios no nos dicen mucho sobre el panorama general por sí solos, cada estudio es importante y actúa como una pieza del rompecabezas.

Como nota final, no hay nada malo con el estudio de Flockhart que discutimos aquí. Pero los resultados pueden haber sido un poco sobreinterpretados. Por otro lado, Hawley y Bishop hacen algunos puntos críticos pero buenos, pero eso no significa que los resultados del estudio puedan descartarse. Este es un gran ejemplo de cómo funciona y debería funcionar la ciencia. sigamos los debates y los estudios para que más piezas del rompecabezas nos acerquen a la verdad.

Referencias

1. Flockhart M, Nilsson LC, Tais S, Ekblom B, Apro W, Larsen FJ. El entrenamiento físico excesivo causa deterioro funcional mitocondrial y disminuye la tolerancia a la glucosa en voluntarios sanos. Metab. celular 2021.

2. Hawley JA, Obispo DJ. Entrenamiento con ejercicios de alta intensidad: ¿demasiado bueno? Nat Rev Endocrinol. 2021.

3. Picard M, Ritchie D, Wright K, Romestaing C, Thomas T, Rowan S, Taivassalo T, Hepple R. El deterioro funcional mitocondrial con el envejecimiento se exagera en las mitocondrias aisladas en comparación con las miofibras permeabilizadas. Célula de envejecimiento. 2010;9:1032-46.

4. Granata C, Caruana N, Botella J, Jamnick N, Huynh K, Kuang J, Janssen H, Reljic N, Laskowski A, Stait T, Frazier A, Coughlan M, Meikle P, Thorburn D, Stroud D, Bishop DJ. La mejora bioenergética inducida por el entrenamiento en el músculo esquelético humano se asocia con cambios no estequiométricos en el proteoma mitocondrial sin reorganización del contenido de la cadena respiratoria. 2021.