El Entrenamiento de Restricción del Flujo Sanguíneo

por | 23 de junio | Fuerza, Journals | 0 Comentarios

INTRODUCCIÓN

El entrenamiento moderno de restricción del flujo sanguíneo (BFR) fue descubierto en 1966 por Yoshiaki Sato, quien lo llamó entrenamiento KAATSU («presión añadida») (76). En los 54 años transcurridos desde su descubrimiento, el entrenamiento BFR se ha estudiado en cientos de artículos publicados y es utilizado por una amplia variedad de poblaciones, desde lesionados (29,40) al atleta físico que busca maximizar el crecimiento muscular durante la preparación para la competencia (58).

El entrenamiento BFR implica el uso de un manguito de compresión que envuelve la porción proximal de la extremidad para reducir parcialmente el flujo arterial y restringir completamente el retorno venoso (71). Como resultado, la sangre se acumula en la extremidad distal al manguito, alterando el ambiente muscular local. La reducción en el flujo sanguíneo por la presión aplicada disminuye el suministro de oxígeno, desafiando el metabolismo energético local y reduciendo el tiempo necesario para alcanzar el fallo voluntario durante el entrenamiento aeróbico y el entrenamiento de resistencia (RT) en comparación con ejercicios similares sin restricciones (27,28,99). Debido al entorno metabólico único en la extremidad del manguito de compresión, el entrenamiento BFR se prescribe comúnmente con cargas tan ligeras como el 20% de una repetición máxima (1RM) (71). El RT de baja carga con BFR puede proporcionar aumentos similares en la masa muscular en comparación con el levantamiento más pesado (70+% 1RM), lo que lo convierte en una alternativa para los atletas que buscan maximizar el crecimiento muscular sin estrés adicional en las articulaciones (21,53). Este artículo proporcionará una revisión basada en evidencia de la investigación actual sobre los beneficios del entrenamiento de fuerza del ejercicio BFR con respecto a la hipertrofia y sacará conclusiones prácticas sobre cómo los atletas físicos pueden aplicar la estrategia para optimizar los aumentos en la masa muscular.

RESUMEN DE LOS MECANISMOS DE ENTRENAMIENTO PARA LA RESTRICCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO (ENFOCADO EN LA HIPERTROFIA)

Los mecanismos que subyacen a BFR RT todavía son controvertidos, pero parecen estar algo modulados por procesos similares a los del ejercicio de flujo libre. Esquelético hipertrofia muscular Ocurre cuando el balance proteico neto es positivo, proporcionando un entorno favorable para inducir el crecimiento muscular (dieciséis). El crecimiento muscular parece estar mediado por la diana mecanicista del complejo de rapamicina 1 (mTORC1), un punto nodal molecular en la vía de señalización intracelular molecular anabólica.36). La estimulación suficiente del músculo esquelético a través de RT induce aumentos posteriores al ejercicio en la expresión de mTORC1, lo que eventualmente conduce a aumentos visibles en el tamaño del músculo con el entrenamiento continuo (32,63). Tanto el entrenamiento con cargas pesadas como ligeras, con y sin BFR, realizado hasta el fallo voluntario, ha demostrado inducir una expresión significativa de mTORC1 y, en estudios longitudinales, se informa que produce aumentos similares en el tamaño muscular en varias poblaciones (18,20,21,53). Sin embargo, el ejercicio de baja carga que se combina con el trabajo de BFR (es decir, 30-15-15-15 repeticiones) no aumenta apreciablemente los niveles de mTORC1 ni altera las moléculas de proteína quinasa corriente abajo de mTORC1, como S6 quinasa beta-1 (S6K1), y por lo tanto, estos protocolos son inferiores en la producción de ganancias apreciables en el tamaño del músculo (32,33), posiblemente porque la intensidad del esfuerzo no es lo suficientemente desafiante para evocar un estímulo hipertrófico robusto. Finalmente, la administración del antagonista de mTORC1, la rapamicina, atenúa la respuesta de la síntesis de proteínas musculares (MPS) al ejercicio BFR, destacando la importancia de esta vía durante el ejercicio BFR (36). Por lo tanto, parece que la expresión de mTORC1 es crucial para la respuesta hipertrófica a largo plazo al entrenamiento BFR, independientemente de los mecanismos exactos que diferencian el BFR de baja carga frente al entrenamiento tradicional de alta carga.

ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA: MECANISMOS SUBYACENTES A LA HIPERTROFIA

La teoría actual propone 2 mecanismos principales subyacentes a los beneficios observados con RT de baja carga con BFR: fatiga acelerada inducida por metabolitos e hinchazón celular. Ambos mecanismos tienen la capacidad de crear un ambiente anabólico en el músculo para aumentar las respuestas de MPS al ejercicio y se analizan en las siguientes subsecciones.

FATIGA INDUCIDA POR METABOLITOS

La fatiga acelerada inducida por metabolitos describe los fenómenos que ocurren cuando se aplica BFR a una extremidad en ejercicio. Los subproductos de las contracciones musculares, como lactato, iones de hidrógeno (H+), ATP y fosfatos inorgánicos, se producen y no pueden salir de la extremidad a través del sistema venoso debido al manguito restrictivo (56). Estos metabolitos interfieren con el mecanismo de excitación-contracción, lo que provoca un reclutamiento más temprano de las fibras musculares tipo 2 en relación con el mismo ejercicio que se realiza en condiciones de flujo libre.22,98). A medida que la fatiga se acumula por el estrés metabólico, la velocidad de contracción muscular disminuye y la activación muscular aumenta (85), estimulando en última instancia los procesos anabólicos.

Los metabolitos también estimulan los aferentes del grupo III-IV en y alrededor de la fibra muscular durante las contracciones para promover un mayor flujo sanguíneo al músculo en ejercicio en un esfuerzo por reducir la acumulación de fatiga periférica (pérdida de la capacidad de la fibra muscular para crear fuerza) (5). Se teoriza que los aferentes del grupo III-IV pueden estimular el reclutamiento de unidades motoras adicionales a través de la activación de la vía de la neurona fusimotora-huso muscular-neurona motora para garantizar que la fuerza permanezca constante durante las contracciones musculares repetidas.34). Los aferentes del grupo III-IV también tienen sinapsis en el sistema nervioso central (SNC) y se postula que desempeñan un papel en los aumentos subjetivos en la percepción del esfuerzo durante el ejercicio.25,70). Se ha pensado que los niveles más altos de esfuerzo durante las contracciones fatigosas se corresponden con el reclutamiento de fibras musculares de tipo II.70). Es importante destacar que, cuando el ejercicio de flujo libre y baja carga se realiza con y sin BFR hasta el fallo, ambos informan niveles muy altos de esfuerzo y dolor muscular localizado, probablemente por los efectos combinados de los metabolitos acumulados que estimulan los aferentes del grupo III-IV y los cambios resultantes. en la activación del SNC (11,25,95,96).

No está claro si los propios metabolitos contribuyen a una respuesta hipertrófica inducida por el ejercicio. La evidencia emergente indica que el lactato media los procesos anabólicos tanto in vitro (67,68,92,100) e in vivo (68,92). Estos resultados pueden atribuirse, al menos en parte, a una inhibición de la actividad de la histona desacetilasa inducida por el lactato.49), que sirve como un regulador negativo del crecimiento muscular. Además, la acumulación de H+ puede facilitar una mayor hipertrofia de las fibras tipo I al afectar la unión de calcio en las fibras tipo II y, por lo tanto, colocar una mayor carga sobre las fibras tipo I para mantener la producción de fuerza a medida que continúa el ejercicio metabólicamente exigente (35). Esto puede ayudar a explicar la investigación emergente que muestra que el BFR de baja carga provoca una hipertrofia preferencial de las fibras musculares de contracción lenta (8,9,43). Se justifica una mayor investigación para dilucidar mejor los fundamentos mecánicos de las adaptaciones logradas con el entrenamiento BFR de baja carga.

INFLAMACIÓN CELULAR

La inflamación celular describe el aumento agudo en el grosor del músculo que resulta de la acumulación de líquido en una extremidad debido a la falta de retorno venoso.56). Se cree que el líquido pasa del plasma a la célula muscular debido a las diferencias de gradiente de osmolalidad.91). Se cree que la acumulación de líquido durante y después del ejercicio se debe a la disminución de la disponibilidad de oxígeno, la acumulación de metabolitos y los aumentos posteriores de la hiperemia reactiva.56,62,104). Estos factores se han relacionado con el reclutamiento temprano de fibras musculares de tipo II.42,73).

Los aumentos en el grosor muscular después del ejercicio se han correlacionado con la hipertrofia muscular en ejercicio de flujo libre y BFR (28,44). Se ha demostrado que el entrenamiento con BFR aumenta significativamente la hinchazón de las células en comparación con los controles pareados en el trabajo (103) mientras produce niveles similares durante el ejercicio hasta el fallo (6,15,28,108) y entrenamiento de alta carga (3,30,44). Por lo tanto, el ejercicio con BFR puede producir aumentos agudos en la inflamación celular que, hipotéticamente, pueden contribuir a cambios significativos a largo plazo en el tamaño del músculo.

Se cree que la inflamación celular actúa a través de la estimulación de un sensor de volumen intrínseco en la fibra muscular que, cuando se estira, inicia el proceso de MPS (56). Cuando el líquido queda atrapado en la extremidad durante y después del ejercicio, la matriz del citoesqueleto se estresa, lo que eventualmente conduce a la activación de las vías de señalización intracelular anabólicas.56). Es cuestionable si la inflamación celular por sí sola es anabólica in vivo porque una investigación reciente que investigó un protocolo de inflamación celular pasiva realizado sin ejercicio no logró aumentar la expresión de mTORC1 (66). Sin embargo, se ha demostrado que las aplicaciones de hinchazón celular pasiva a largo plazo atenúan o previenen por completo la atrofia por desuso (47,86), dando crédito a la noción de que la inflamación celular puede proporcionar un estímulo hipertrófico de bajo nivel suficiente para mantener el equilibrio proteico neto neutral durante un período.

INVESTIGACIÓN BFR SOBRE ATLETAS, INDIVIDUOS BIEN ENTRENADOS Y COMPETIDORES FÍSICOS

Hasta la fecha, la investigación sobre el uso de BFR con deportistas físicos es escasa (informe de 1 caso). Por lo tanto, esta sección cubrirá la investigación relevante relacionada con la optimización de la hipertrofia en individuos entrenados en fuerza y ​​atletas profesionales que usan entrenamiento BFR, trazando paralelos (cuando corresponda) con el atleta físico.

Según el conocimiento de los autores, el reporte de caso de Loenneke et al. (58) sobre un culturista masculino competitivo de 22 años es el único artículo publicado que usa BFR con atletas físicos. Este informe de caso proporciona algunas ideas únicas sobre las posibles aplicaciones y beneficios del entrenamiento BFR en esta población, especialmente durante la preparación del concurso. El artículo describe a un culturista masculino de 22 años que desarrolló dolor en la rodilla 2 semanas antes de su espectáculo de culturismo. El individuo informó haber experimentado un chasquido en la rodilla derecha y una resonancia magnética posterior reveló una fractura osteocondral; Luego se programó una fecha quirúrgica después de la competencia. El individuo decidió usar BFR RT de carga baja para sus piernas dos veces por semana durante el resto de su preparación para el concurso en lugar de retirarse del programa. Su rutina de entrenamiento de la parte inferior del cuerpo comprendía exclusivamente entrenamiento BFR de baja carga sin dolor realizado…

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