El entrenamiento de resistencia redujo los niveles de hormona luteinizante en mujeres posmenopáusicas en un subestudio de un ensayo clínico controlado aleatorizado: una pista de cómo el entrenamiento de resistencia redujo los síntomas vasomotores

por | 29 de mayo | Fuerza, Journals | 0 Comentarios

Resumen

Fondo

La mayoría de las mujeres alrededor de la menopausia informan síntomas vasomotores (VMS), incluidos sofocos y sudores nocturnos. [1, 2]. Los VMS tienen una duración media de 5 a 7 años, pero pueden persistir durante más de 15 años. [3] y puede interferir con las actividades diurnas, el sueño y la calidad de vida [1, 2]. La terapia hormonal para la menopausia (THM) es el tratamiento más eficaz para el VMS. En mujeres que inician THM antes de los 60 años o dentro de los diez años de la menopausia, se reduce la mortalidad por todas las causas [4] pero en las mujeres que inician THM más tarde existe un mayor riesgo absoluto de enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular, tromboembolismo venoso y demencia [5]. En mujeres con antecedentes de cáncer de mama, la THM está contraindicada. [6]. Por lo tanto, se necesitan alternativas a MHT para VMS.

Los estudios observacionales han informado menos VMS en mujeres posmenopáusicas físicamente activas que sedentarias [79]. Los estudios de intervención sobre el efecto de la actividad física en VMS muestran resultados contradictorios, posiblemente debido al bajo cumplimiento, la baja intensidad y la alta tasa de abandono. [10, 11]. En nuestro ensayo controlado aleatorizado sobre el efecto de 15 semanas de entrenamiento de resistencia en VMS, los síntomas se redujeron en un 50 % en el grupo de intervención en comparación con el grupo de control [12]. El presente subestudio tuvo como objetivo proponer un mecanismo para explicar por qué VMS disminuyó durante el entrenamiento de fuerza. También intentamos evaluar si la hormona luteinizante (LH) y la hormona estimulante del folículo (FSH) se vieron afectadas durante las 15 semanas de acuerdo con el mecanismo propuesto. Un objetivo secundario fue evaluar si existía una asociación entre la disminución de LH y FSH y la disminución de VMS.

Los VMS en mujeres posmenopáusicas probablemente estén causados ​​por inestabilidad de la termorregulación. El área preóptica (POA) del hipotálamo anterior es el área termorreguladora autónoma primaria con neuronas aferentes sensibles al calor y al frío. El POA es capaz de iniciar respuestas efectoras para mantener la temperatura central normal a pesar de los cambios en la temperatura ambiente o la producción de calor endógeno. [13, 14]. Dentro de la zona termoneutral, los cambios menores en la temperatura central están regulados por la constricción o dilatación de las arterias periféricas, mediada por la inervación noradrenérgica autonómica. [1517]. Los cambios en la temperatura central que superan los límites de la zona termoneutral activan respuestas de disipación de calor más potentes, como la vasodilatación cutánea y la sudoración, mediadas por la neurotransmisión colinérgica. [18]. Esto se experimenta como una sensación repentina de calor y sudoración durante VMS [16, 19]. El péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) puede mediar la vasodilatación colinérgica y la activación de las glándulas sudoríparas que causan el VMS [20, 21]. Bloqueo de CGRP en un modelo de ratón eliminado VMS [22]. Además, el CGRP sérico aumenta durante VMS en mujeres [23].

Los estrógenos actúan estabilizando el centro termorregulador y la disminución de estrógenos alrededor de la menopausia conduce a un estrechamiento de la zona termoneutral [16, 19]. En mujeres con VMS, aumentos más pequeños en la temperatura central activan las respuestas de disipación de calor en comparación con mujeres asintomáticas [24].

Los cuerpos celulares en el POA del hipotálamo secretan pulsátilmente la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en la circulación portal, lo que lleva a la hipófisis a producir y liberar las gonadotropinas, la hormona luteinizante (LH) y la hormona estimulante del folículo (FSH). LH y FSH regulan los ovarios para el crecimiento folicular, la producción de estrógenos y la ovulación. Los estrógenos ejercen una retroalimentación negativa sobre la liberación de GnRH del POA. Después de la menopausia, la amplitud y la frecuencia de la secreción de LH y FSH aumentan debido a la reducción de la retroalimentación negativa de los estrógenos y la inhibina.

Algunos estudios han demostrado que los VMS se sincronizan con los pulsos de LH [25, 26] pero los pulsos de LH no causan VMS ya que las mujeres con gonadotropinas suprimidas, ya sea por hipofisectomía o tratamiento con análogos de GnRH, todavía se ven afectadas por VMS. Los pulsos de GnRH tampoco causan VMS, ya que las mujeres con síndrome de Kallman experimentan VMS después de la retirada de estrógenos a pesar de la ausencia de neuronas GnRH hipotalámicas funcionales. [27, 28].

Kisspeptin/Neurokinin B/Dynorphin-neurons (KNDγ-neurons), que se originan en el núcleo infundibular del hipotálamo [29]median la retroalimentación negativa entre los estrógenos y la GnRH a través del neuropéptido kisspeptina [30]. El estrógeno afecta a las neuronas KNDγ tanto directamente al unirse al receptor como indirectamente al aumentar la producción de β-endorfina [31] que a su vez probablemente actúa sobre las neuronas KNDγ. La neuroquinina B y la dinorfina actúan autorreguladoramente, afectando la secreción de kisspeptina. La dinorfina es un péptido opioide endógeno que inhibe la secreción de kisspeptina a través del receptor opioide κ. [32]. La neuroquinina B estimula la producción de kisspeptina a través del receptor de neuroquinina-3 (NK3R) [33, 34]. Las neuronas KNDγ también están involucradas en la termorregulación central. [35, 36]proyectando a núcleos de disipación de calor en el POA [37] donde se libera la neuroquinina B [38]. Por lo tanto, las neuronas KNDγ constituyen un posible vínculo entre la caída de estrógeno durante la transición menopáusica y la termorregulación modificada.

Las neuronas KNDγ están hipertrofiadas en mujeres posmenopáusicas [39, 40]. Además, la expresión génica del ARNm de dinorfina se regula a la baja, mientras que la expresión tanto de la kisspeptina como de la neuroquinina B se regula al alza en mujeres posmenopáusicas. [32, 41]. Estos fenómenos son posibles consecuencias de la abstinencia de estrógenos, ya que también se han observado en monos después de una ovariectomía y pueden revertirse con estrógenos exógenos. [29]. La activación de un tipo de neurona KNDγ (Kiss1ARH) en ratones desencadenó la disipación de calor con vasodilatación y redujo la temperatura corporal central (similar a VMS), un efecto que se mejoró después de la ovariectomía [38].

La liberación de neuroquinina B en el centro termorregulador del POA podría causar inestabilidad termorreguladora durante el VMS en mujeres posmenopáusicas [38]. La inyección de un agonista selectivo de NK3R (senktide) en POA de ratas mejoró la vasomoción de la piel y redujo la temperatura central interna [30]. En humanos, la infusión intravenosa de un agonista de NK3R en mujeres posmenopáusicas indujo las características de VMS, con un aumento del flujo sanguíneo cutáneo y, curiosamente, también un pico de LH en plasma. [42]. Además, se ha descubierto que el tratamiento con antagonistas de NK3R reduce el VMS en mujeres [43].

Después de la menopausia, disminución de la retroalimentación negativa del estrógeno directamente sobre las neuronas KNDγ y reducción de la producción de opioides endógenos como la dinorfina y la β-endorfina. [32, 44] en el sistema nervioso central…

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