Efectos del ejercicio espontáneo de por vida sobre el músculo esquelético y la angiogénesis en ratones superenvejecidos

por | 17 de agosto | Fuerza, Journals | 0 Comentarios

Citación: Baek KW, Kim SJ, Kim BG, Jung YK, Hah YS, Moon HY, et al. (2022) Efectos del ejercicio espontáneo de por vida sobre el músculo esquelético y la angiogénesis en ratones superenvejecidos. PLoS ONE 17(8): e0263457. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0263457

Editor: Jun Yu, Escuela de Medicina de la Universidad de Temple, ESTADOS UNIDOS

Recibió: 2 de noviembre de 2021; Aceptado: 2 de junio de 2022; Publicado: 17 de agosto de 2022

Derechos de autor: © 2022 Baek et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de atribución de Creative Commonsque permite el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se acredite el autor original y la fuente.

Disponibilidad de datos: Todos los datos relevantes están dentro del documento y su información de soporte archivos

Fondos: Este estudio fue apoyado por el Programa de Investigación de Ciencias Básicas a través de la Fundación Nacional de Investigación de Corea (NRF) financiado por el Ministerio de Educación ([KWB]-2018R1A6A3A01011328; [JSK]- 2019R1I1A3A01061144). Los patrocinadores no tuvieron ningún papel en el diseño del estudio, la recopilación y el análisis de datos, la decisión de publicar o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen intereses contrapuestos.

Introducción

La sarcopenia es una enfermedad degenerativa en la que la masa, la calidad y la fuerza de los músculos esqueléticos se pierden debido al envejecimiento. [1,2]. La sarcopenia recibió un código de enfermedad (M62.84) según la Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima Revisión, de la Organización Mundial de la Salud en 2016 [3]. La prevalencia de la sarcopenia está aumentando rápidamente con la reciente tendencia mundial al envejecimiento [4]. Por lo tanto, se están realizando estudios para investigar la sarcopenia.

Muchos estudios destinados a mejorar la sarcopenia han llevado al desarrollo de mecanismos biológicos aplicables al tratamiento y fármacos dirigidos a ellos. [4]. La mayoría de los fármacos para el tratamiento de la sarcopenia se han desarrollado para aumentar la cantidad y calidad de los músculos esqueléticos. Estos medicamentos han tenido poco efecto. Además, los fármacos que han sido efectivos en el tratamiento de la sarcopenia están cargados de efectos secundarios. Por ejemplo, los anticuerpos contra la miostatina incluyen urticaria, meningitis aséptica, diarrea, confusión y fatiga. [5]; además, no mostraron una ventaja marcada sobre la combinación de entrenamiento de resistencia y suplementos proteicos. [6]. Por lo tanto, podemos concluir que el ejercicio y el manejo nutricional son cruciales para el tratamiento de la sarcopenia, excepto para aquellos que no pueden participar en la práctica habitual.

Tras la aparición de la sarcopenia, el ejercicio de resistencia se recomienda principalmente desde el punto de vista terapéutico [7]. Se sabe que el ejercicio de resistencia aumenta el área de sección transversal de la fibra (CSA) y la fuerza [8]. El ejercicio de fuerza generalmente se considera más efectivo que el ejercicio de resistencia porque mejora la pérdida de masa muscular, un problema fundamental de la sarcopenia. [9]. La combinación recomendada de ejercicio de resistencia con suplementos proteicos tras la aparición de la sarcopenia es muy eficaz [10]. Además, el entrenamiento de resistencia y la suplementación con proteínas estimulan la vía de señalización del objetivo de la rapamicina en mamíferos (mTOR) para promover la síntesis muscular [11]. Sin embargo, también se sabe que la promoción excesiva de la vía de señalización mTOR promueve la senescencia celular. [12]. También se sabe que el ejercicio de resistencia y la respuesta anabólica proteica del músculo esquelético a los aminoácidos esenciales se retrasan con el envejecimiento. [13]. Aunque no se ha establecido de manera concluyente, el ejercicio de resistencia excesivo y la ingesta de proteínas promueven el envejecimiento a lo largo de la vida. Al menos, el ejercicio aeróbico tiene un efecto más significativo en la extensión de la vida [14]. Para la prevención de la sarcopenia, la cantidad y la calidad del músculo esquelético son importantes, al igual que la ralentización del envejecimiento. El ejercicio de resistencia realizado a lo largo de la vida es un eficaz retraso del envejecimiento y mantenimiento de la salud del músculo esquelético.

Se sabe que el ejercicio de resistencia regular mantiene la homeostasis energética y retrasa la senescencia y la muerte prematura [15]. Además, parece necesario considerar los beneficios del ejercicio de resistencia en términos de prevención de la sarcopenia, ya que el ejercicio de resistencia muestra un menor riesgo de lesiones y un mayor potencial de rendimiento a largo plazo que el ejercicio de resistencia. En general, el ejercicio de resistencia aumenta la densidad capilar del músculo esquelético, pero se sabe que su efecto en el aumento de la CSA del músculo es notablemente menor que el del ejercicio de resistencia. [8,16]. Como se mencionó anteriormente, es innegable que el ejercicio de resistencia aumenta la densidad capilar del músculo [16], por lo que puede aportar claros beneficios al músculo esquelético. No está claro cómo se regula el ARNm del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en vivo por cambios en la transcripción y estabilidad, síntesis de proteínas e interacciones con otros factores de crecimiento [17]. La función, en lugar de la expresión de VEGF, disminuye con el envejecimiento [18]. Sin embargo, el ejercicio aeróbico estimula la inducción de la angiogénesis al estimular el VEGF [17]. Se cree que la tensión de cizallamiento laminar (LSS) aumentada por el ejercicio aeróbico puede aliviar la gravedad de la aterosclerosis y mejorar la salud vascular [1922]. El envejecimiento de las células endoteliales vasculares (CE) está provocado por factores relacionados con patologías vasculares, como el estrés oxidativo (EO) [23,24]. Sin embargo, se sabe que el ejercicio aeróbico aumenta la expresión de Sirtuins, un NAD+-histona desacetilasa dependiente, para tener un efecto positivo en el mantenimiento de la función vascular y la prevención del envejecimiento de las CE [25,26]. Además, dado que el ejercicio de resistencia también se realiza a través de la contracción de las fibras musculares esqueléticas, puede ayudar a mantener la masa muscular esquelética incluso si no aparece hipertrofia muscular. [27].

Sin embargo, el efecto del ejercicio de resistencia sobre la sarcopenia se subestima en comparación con el ejercicio de resistencia. La razón de esto es que los estudios hasta el momento se han centrado principalmente en enfoques terapéuticos después del inicio de la sarcopenia. Además, los estudios epidemiológicos a gran escala son difíciles de controlar por las variables que directa o indirectamente afectan el ejercicio de resistencia. En el caso de los estudios clínicos, es difícil obtener varios fenotipos fisiológicos en los músculos después del ejercicio de resistencia a través de la investigación porque la intervención del ejercicio de resistencia a largo plazo durante toda la vida es prácticamente imposible.

Nuestro estudio anterior demostró indirectamente que el riesgo de muerte prematura se puede reducir manteniendo la homeostasis energética en ratones superenvejecidos sometidos a ejercicio espontáneo de por vida (LSE) [15]. Por lo tanto, se esperaba que la aparición de la sarcopenia causada por el envejecimiento se retrasara o que el riesgo de sarcopenia durante el envejecimiento se redujera si se realizaba LSE que imitara el ejercicio de resistencia.

Nuestro objetivo fue investigar la cantidad y calidad del músculo esquelético en ratones superenvejecidos de 25 meses (99 semanas de edad, correspondiente a una edad humana de al menos> 70 años) [28]que corresponde a la edad avanzada de los ratones que envejecen de forma natural utilizados como modelo de roedor para la sarcopenia [29]. En particular, uno de los puntos clave de este estudio fue explicar la densidad capilar (expresión de genes relacionados con la angiogénesis y capacidad angiogénica), que se sabe que está estrechamente relacionada con el ejercicio de resistencia, integrando los resultados de nuestro estudio anterior.

materiales y métodos

Diseño experimental

El diseño general de este estudio se describió en nuestro estudio anterior. [15]. Después de comprar ratones C57BL/6 de 6 semanas para el estudio de envejecimiento, la mitad de los ratones se criaron en jaulas equipadas con una rueda para correr (Amazon, Changnyeong, República de Corea) (Old-EXE, norte = 7) y la mitad restante fueron criadas en jaulas sin rueda (Old-CON, norte = 7). Para realizar el estudio de envejecimiento, los ratones se mantuvieron hasta los 25 meses de edad (99 semanas). Para la comparación con el estudio de envejecimiento, se criaron ratones jóvenes de 6 semanas de edad durante 16 semanas de la misma manera que los ratones utilizados en el estudio de envejecimiento (Young-CON, Young-EXE, cada uno norte = 7). Para excluir los efectos fisiológicos inmediatos en los animales de experimentación, las ruedas espontáneas se retiraron de las jaulas de los grupos Young-EXE y Old-EXE 48 h antes del sacrificio. Al final del estudio de envejecimiento, los ratones jóvenes fueron sacrificados simultáneamente a las 22 semanas de edad (ratones jóvenes = 22 semanas de edad; viejos = 25 meses de edad).

prueba de aptitud fisica

Revisamos los resultados de una prueba de condición física publicada en nuestro estudio anterior para identificar el nivel de condición física que está altamente relacionado con la pérdida de músculo esquelético y el envejecimiento. [15]. Los datos revisados ​​en este estudio fueron el peso corporal, la prueba de resistencia, la prueba de ejercicio espontáneo habitual, la prueba rotarod y la prueba de fuerza de prensión. Los protocolos detallados se describen en nuestro artículo de investigación anterior. [15].

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