Evidencia reciente muestra que el ejercicio de resistencia de baja carga (LLRE, 20% a 50% de una repetición máxima-1RM) con restricción del flujo sanguíneo (LLRE-BFR), también llamado método Kaatsu [1]— induce adaptaciones musculares similares al ejercicio de resistencia de alta carga (HLRE) en la rehabilitación musculoesquelética clínica [2]anciano [3] y atleta [4] poblaciones LLRE-BFR se realiza con la aplicación de presión externa a través de un manguito presurizado o banda elástica aplicada sobre el tercio proximal de los miembros superiores o inferiores [1]. Los estudios sugieren que la presión aplicada externamente reduce el flujo arterial y ocluye el flujo sanguíneo venoso distal al sitio de aplicación, lo que provoca una disminución de la entrada de sangre en el músculo. [5,6]. La reducción del flujo sanguíneo crea un ambiente isquémico/hipóxico en el músculo, lo que aumenta el estrés metabólico, uno de los mecanismos propuestos que se cree inducen la fuerza muscular y la hipertrofia. [5,7,8]. Pearson y Hussain [8] plantean la hipótesis de que el estrés metabólico asociado con LLRE-BFR promueve el crecimiento muscular a través del reclutamiento temprano de fibras musculares de contracción rápida, una mayor producción hormonal, inflamación celular y producción de especies reactivas de oxígeno (ROS).

La generación de ROS está directamente relacionada con varios procesos fisiológicos en el músculo esquelético, incluido el control de la expresión génica, la regulación de las vías de señalización celular y la modulación de la producción de fuerza del músculo esquelético. [9,10]. Aunque la producción excesiva de ROS puede causar daño muscular y pérdida de fuerza, las concentraciones bajas a moderadas de ROS después del ejercicio de resistencia pueden actuar como moléculas señalizadoras para la adaptación muscular. [11]. Además, después del ejercicio de resistencia, las respuestas fisiológicas, como la infiltración de fagocitos (es decir, neutrófilos y macrófagos) en el sitio de la lesión, son necesarias para la adaptación neuromuscular. [8]. Esta respuesta inflamatoria inducida por el ejercicio también contribuye al aumento de ROS y al daño oxidativo de las biomoléculas. [9].

Uno de los mecanismos para aumentar la producción de ROS inducida por el ejercicio se produce a través de la isquemia-reperfusión [12]. La isquemia-reperfusión se puede resumir como la privación de flujo sanguíneo y la falta de oxígeno (isquemia/hipoxia), seguida de la restauración del flujo sanguíneo y la supercompensación de la oxigenación del tejido muscular (reperfusión) [13]. Durante la realización del ejercicio entre las etapas de acción muscular concéntrica y excéntrica, la fibra muscular puede experimentar isquemia temporal debido a la demanda de ejercicio y la compresión de la microvasculatura. [14]. Después de completar la sesión de ejercicio, la perfusión se restablece ya que la microvasculatura local ya no se comprime a través de la contracción muscular. Esto puede inducir la activación de la xantina oxidasa, la NADPH oxidasa y la fuga de electrones por la cadena de transporte de electrones mitocondrial, aumentando la producción de ROS en el músculo esquelético. [12].

De hecho, los estudios han demostrado que LLRE-BFR induce una mayor desoxigenación intramuscular en comparación con LLRE y HLRE sin BFR. [15,16]. Por lo tanto, el ambiente hipóxico y la PO celular local₂ las reducciones generadas durante LLRE-BFR podrían causar un estado reducido de la cadena de transporte de electrones mitocondriales, produciendo mayores emisiones de ROS mitocondriales. El aumento en la producción de ROS puede desencadenarse por la reperfusión del tejido isquémico, lo que probablemente inicie el estrés oxidativo por las elevaciones en el consumo local de oxígeno muscular. [17]. De esta forma, se plantea la hipótesis de que la isquemia-reperfusión potenciada durante la contracción del músculo esquelético con BFR puede ser un mecanismo que promueva la producción de ROS y las adaptaciones musculares posteriores. [18], dado que puede promover adaptaciones comparables a HLRE a pesar de cargas de ejercicio más bajas. Por lo tanto, no está claro si el ejercicio de fuerza con BFR genera marcadores de estrés oxidativo similares o mayores que el ejercicio de fuerza sin BFR. Comprender los efectos de BFR sobre el estrés oxidativo es fundamental para comprender los mecanismos celulares involucrados en las adaptaciones musculares que siguen a los programas de ejercicios de fuerza con BFR longitudinal. Esto es relevante considerando el creciente cuerpo de literatura que respalda el uso de BFR para inducir beneficios musculoesqueléticos positivos comparables a HLRE y superiores a LLRE [6].

El protocolo de la revisión se registró prospectivamente en PROSPERO, (CRD42020183204). Uso de las recomendaciones de Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-analyzes (PRISMA-P) [19]se realizó una búsqueda en las bases de datos electrónicas.